 | 病因病史
一、可有阳性家族史，患者及家属合并有其他自身免疫疾病、精神创伤、感染、曝洒、接触某些化学物质等。
二、可发生于任何年龄，从初生婴儿到年迈老人皆可发病。15-25岁为发病高峰，发病年龄在20岁以前的约占50％。
三、皮损表现为局部色素脱失斑，呈乳白色，可发五任何部位，但以指背、腕、前臂、面颈、生殖及其周围较多见。
四、可因机械刺激、压力、摩擦、烧伤、晒伤 、冻疮、放射线、化学物质、感染等可促使白斑出现（同形反应）。
五、患者常有汗液增多，表面温度增高，出血时间延长。
六、一般不影响健康。发病年龄较晚乾可发生斑秃、异位性湿疹、银屑病、扁平苔藓、自体免疫性疾病等。
七、病程缓慢，可长期无变化，亦可间歇性发展，早期儿童患者可自愈。
八、部分患者夏季后白中心或边缘有色素再生，但到冬季色素又可消退。
体征
初发时多为色素减退斑，一片或几片，色素未完全消失，故可与正常皮肤分界我表，也有开始发病时为点状色素减退斑。皮损探测渐发展扩大，色素完全脱失，可互相融合，与正常皮肤分界渐渐清楚，周围与健康皮肤分界处色素增加。患处毛发可变白，有的白斑中散在色素区成岛状。
临床分型
中西医结会色素病学组1994年制定的白癜风的临床分型（草案）及疗效标准：
二型：指寻常型和节段型
一、寻常型：分为局限性、散发性、泛发性与肢端性：（一）局限性：单发或群集性白斑，大小我一，局限于某一部位；（二）散发性：散在多发性白斑，往往对称分布，总面积我超过体表面积的50％；（三）泛发性：多由散发性发展而来，累及体表面积50％以上；（四）肢端性：白斑初发且主要分布于面部、手足指趾等部位。
二、节段型：白斑沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布，一般为单侧。
二类：指完全性和我完全性白斑
一、完全性白斑：为纯白色或瓷白色，白斑中没有色素再生现象，白斑组织内黑素细胞消失，多巴反应阴性。
二、不完全性白斑：白斑中心可见色素点，白斑组织内黑素细胞减少，多巴反应阳性。
二期：指进展期和稳定期
一、进展期：白斑增多，原有白斑逐渐向肤移行扩大，境界模糊不清。
二、稳定期：白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘色素加深。
疗效标准：
痊愈：白斑消失，皮色正常。
显效：白斑部分消退或缩小，面积≥50％。
有效：白斑部分消退或缩小，面积10-50％。
无效：白斑不消，面积<10％。
还有学者将白癜风分为炎症型、神经型、逢体免疫型。
一、炎症型：大小不等，边级不整，界限不清，周边无色素沉着，分布无规律，镜下可见游走性真皮细胞，对光化疗法、皮质类固醇游素疗法敏感。
二、神经型：界限清楚，边缘色素明显沉着，可沿皮神经分布，多为单侧性，镜下可见神经纤维末梢进入白斑与交界处的黑素颗粒内，对光化疗法效果次之。
三、自体免疫型：境界清楚，呈我规则的细小白斑，对称分布于眼周，四肢远端，伴 甲亢、恶性贫血、斑秃、糖尿病等自体免疫疾病。使用 皮质类固醇激素疗效显著。
白癜风的病理诊断分析
表皮基底层黑至少细胞减少或消失，表皮黑素颗粒缺乏，多巴染色阴性。大部分白斑部表皮角朊细胞正常，少数患者角朊细胞也有变化。而在白斑边缘部表皮基底层及基层上角朊细胞内可出现空泡变及基底层灶状液化变性，界面消失，真皮乳头可出现水肿和小水疱，白斑、白斑边缘部以及远离白斑外观正常皮肤表皮真皮交界处及真皮浅层，均可见我同程度的单一核细胞浸润，主要为淋巴细胞，还可见组织细胞，真皮血管周围亦可有淋巴细胞、组织细胞、少许浆细胞及肥大细胞浸润，真皮内还可见噬色素细胞，偶见单一核细胞侵入表皮及毛囊基层细胞空泡变。白斑特别是白斑边缘部即郎格罕细胞密度增高，并有胞突减少或消失等形态学变化。
免疫病理 目前这方面很少，大部分无阳性发现，仅有个别医者用直接免疫荧光法发现部分患者基底膜带免疫球蛋白G或（C3）沉积以及角朊细胞内有免疫球蛋白G或补体（C3)沉积。
超微结构变化 电镜下变化同光镜类假，即白斑边缘部超微病理变化最为显著，表皮中3种主要细胞角朊细、黑素细胞及郎格罕细胞均有异常。白斑部黑素细胞缺乏，白斑边缘部黑素细胞前沿中出现空泡、细胞核固缩，粗面内质网高度扩张甚至破，附膜核糖体可部分脱落，扩张沁中含絮状物，线粒体萎缩或肿胀。黑素小体明显减少，三、四级更少，可有黑素小体聚集，内部呈细颗粒状，而且黑素沉积不均匀，溶酶体内可见残留黑素颗 粒。白斑部角朊细胞少数可有粗面内质网轻度扩张，线粒体结构我清，细胞内水肿。白斑边缘部角朊细胞排列紊乱，细胞内外水肿 ，张力微丝紊乱，桥粒断裂、减少甚至消失，尤以黑素细胞附近的角朊细胞变化最为显著，角朊细胞内黑素小体结构异常，线粒体、粗面内质网均有退化变化。白斑部郎格罕细胞明显退化改变，核切迹加深，细胞核巨大，核周隙我均匀扩大，粗面内质网增多、扩张，线粒体肿胀，胞体变圆，突大多消失。白斑边缘部郎格罕细胞变化较轻。值得注意的是无祁白斑部临床外观正常的皮肤亦有超微结构变化：
一、黑素细胞有炎性改变，但较白斑边缘部为轻；
二、角朊细胞内细胞器亦有轻度异常，舅粗面内质网扩张、线粒体肿胀等；
三、仅郎格罕细胞正常。
除上述3种细胞变化外，基底膜变化也很显著，尤其在白斑边缘部，基底板模糊、增厚，可有基底板断，可见到基底膜多层复制。其皮浅层毛细血管内皮细胞增生，间制裁水肿，血管周围有淋巴细胞、组织细胞浸润。白斑边缘部神经结构异常，包括轴索肿胀、轴索膜中断、雪旺细胞基底膜复制或多层复制、雪旺细胞内核糖核蛋白颗粒、粗面内质网及线粒体明显增多。
免疫电境变化 目前资料较少，有个别医者观察到白斑部基底膜下及胶原下有清晰的阳性颗 粒沉积，在光镜下PAP法所示免疫球蛋白G及补体（C3)沉积部位一致，直接免疫荧光约一半患者基底膜有免疫球蛋白G沉积。
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